[摘要]苔藓平颗粒口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎性疾病，患病率为0.1%～4.0%，好发于30～60岁女性。OLP发病机制尚未明确，目前认为是一种由T细胞介导的自身免疫疾病，与遗传、药物、感染、口腔局部刺激、精神因素等相关。
口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎性疾病，患病率为0.1%～4.0%，好发于30～60岁女性。OLP发病机制尚未明确，目前认为是一种由T细胞介导的自身免疫疾病，与遗传、药物、感染、口腔局部刺激、精神因素等相关。OLP临床表现为白色或灰白色的网纹、丘疹、斑块等，其间可伴充血、糜烂、水疱等病损。有1.1%的OLP会发展为口腔鳞状细胞癌，WHO将其列为潜在恶性病变，临床医生应予以相应的重视。文章针对OLP的发病机制、诊断与治疗进行总结。
口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎性疾病，患病率为0.1%～4.0%，在口腔黏膜疾病中居第二位［1］。该病好发于30～60岁的中年人群，且女性多于男性［2-3］。临床上，可分为网状型、丘疹型、斑块型、水疱型、萎缩型和糜烂型6种类型［2］。研究发现，有1.1%的OLP会发展为口腔鳞状细胞癌［4］，尤其是长期糜烂的OLP病损，WHO将其列为口腔潜在恶性病变，临床医生应予以相应的重视。本文主要对国内外报道的OLP的发病机制、诊断与治疗进行综述。
OLP的病因尚不明确，但可能与遗传因素、自身免疫、感染、精神因素等相关。（1）遗传因素：目前发现该疾病与HLA-A3、A11、A26、A28、B3、B5、B7、B8、DR1、DRW9、HLA-DR9及Te22等相关［5］，并已有同卵双胞胎同时罹患OLP的病例报道［6］。（2）药物：OLP可由药物引发，如非甾体抗炎药（NSAIDs）、β受体阻滞剂、磺酰脲类、某些血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂等。另外，某些牙膏增味剂，特别是肉桂酸酯，也可诱发OLP［2］。（3）口腔材料：口腔治疗中使用的许多材料已被确定为OLP的触发因素，包括银汞、金、钴、钯、铬，甚至非金属如环氧树脂等［7-8］。（4）感染因素：流行病学数据显示，丙型肝炎病毒（HCV）感染可能是OLP的病因之一［9-10］。此外，OLP被认为可能与细菌（如幽门螺杆菌）、念珠菌和病毒（如人HPV、EBV、HHV-6和HIV等）感染相关［11-13］。（5）疾病：OLP可能与自身免疫性疾病如原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、溃疡性结肠炎、重症肌无力和胸腺瘤等相关［14］。此外，OLP也可能与糖尿病、高血压、肝炎、甲状腺、胃肠道疾病等有关。（6）食物过敏：食物和一些食品添加剂如肉桂醛已被证实与OLP有关［3］。（7）精神压力：精神压力是OLP的诱发因素之一，OLP通常在精神紧张后发病或恶化。有研究表明，有60%的患者病情会因为精神紧张而加剧［15］。（8）性别因素：OLP的发病可能与女性体内性激素水平有关。有研究表明，与月经周期相关的女性OLP患者血清孕酮含量低于正常女性。
OLP的发病机制尚未明确，目前认为是由自身细胞毒性CD8+ T细胞介导的上皮基底细胞凋亡引发的［16］。早期，角质细胞抗原（尚未明确，可能是自身免疫肽或热休克蛋白）的表达或暴露，引发T细胞（主要是CD8+ T细胞和少量CD4+ T细胞）的募集。期间，朗格汉斯细胞或巨噬细胞等将抗原呈递给CD4+ T细胞并将其激活。随后CD8+ T细胞通过与角质细胞上的MHC-I分子或激活的CD4+ T细胞上的抗原结合而被激活。激活的CD8+ T细胞通过TNF-α、Fas-FasL或颗粒酶B的激活介导基底角质细胞的凋亡，最终引发OLP。此外，口腔黏膜组织中，TNF-α、IFN-γ、IL-1等细胞因子的升高及TGF-β1的降低介导了淋巴细胞的归巢也有可能是OLP的发病机制［16-17］。也有研究显示，IL-6、IL-17可能也参与了OLP疾病的发生发展过程［18-19］。
临床上，对于具有典型口腔黏膜损害或同时伴有典型皮肤或指（趾）甲损害的病例，主要依据病史及临床表现即可做出正确的诊断。对临床表现不典型或久治不愈或疑有恶变倾向的病例，则建议及时行组织活检，这一方面有助于确定临床诊断，另一方面也有助于与其他口腔黏膜病相鉴别并排除恶变的可能［20］。
OLP的镜下表现大致可概括为：角化过度或角化不全；棘层不规则变薄或肥厚；不规则伸长的上皮钉突有时呈锯齿状，基底细胞排列错乱与液化变性；紧接基底细胞的结缔组织内可见淋巴细胞带状浸润区。此外，棘层或基底层尚可见红染的胶样小体。有报道指出，线状IgA病、副肿瘤性天疱疮等疾病的口腔损害和病理表现均可能出现类似OLP的特点，需采用免疫病理技术（如直接免疫荧光、间接免疫荧光等）进行鉴别，因此，除组织活检外，必要时需辅以免疫病理检查以明确诊断［20］。