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中科院生态背景研讨核心背景化学与生态毒理学社稷重点实验室自由基化学与复合毒理研讨组盛治国、朱本占，在研讨低剂量双酚A引诱精原细胞增生新机制方面获得关紧进展。
双酚A（2,2-（4,4-dihydroxydiphenol）propane，BPA）是制作聚碳酸脂、环氧气天然树脂等的前体物，广泛用于杀菌剂、染料、饮料器皿、炊具、婴孩奶瓶等的制作，是天底下产量最大的工业用品之一，而且每年以6-10百分之百的速度增长。近年的流行病学研讨表明，BPA及其代谢物广泛存在于普通人海体液中。因为BPA的化学结构与雌激素E2高度相仿，故此，其对生殖内分泌系统的潜在干扰效应遭受广泛关注。相关研讨论文近来刊发在EnvironHealth Perspect杂志上。
大量的体内外研讨提醒，背景相关剂量BPA可以经过快速激活膜G蛋白偶联受体介导的相关信号传导通路促使生殖细胞增生。不过具体分子机制仍不明白。据地坪网（中国地坪行业网）dpwang专家绍介，盛治国、朱本占研讨发现，背景相关剂量BPA（10-10-10-8 M）主要经由PKG和EFGR-ERK信号通路引诱鼠精原细胞系GC-1细胞增生。BPA可以快速地（15分钟）激活细胞增生微记蛋白：转录因数cAMP效应区接合蛋白CREB和细胞周期调控蛋白Rb。值当注意的是，在本研讨中，雌激素受体ER-尽管参与了BPA对GC-1细胞的增生过程，但并没有被BPA直接激活。
进一步的研讨表明，BPA是经过激活膜偶联的孤儿受体GPR30介导的EFGR-ERK-c-foc信号通路而激活ER-，而ER-的激活又正调控这个信号通路，终极刺激GC-1细胞增生。本研讨第一次表明，在背景相关低剂量下，BPA是经过膜偶联受体GPR30和核受体ER-的互动而激活PKG和EGFR/ERK/c-fos信号通路，引诱鼠精原细胞GC-1增生。本研讨为背景相关低剂量BPA诱发生殖细胞癌的潜在可能性提供了新的凭证和机制，也为其它类似的雌激素样化合物对生殖系统的内分泌干扰效用提供了新的理论基础。
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